1. FSGS为成年人肾病综合征的主要原因，占成人肾病的25%（20年之前小于10%）。

2. 大体上由于小管脂质呈淡黄色肾。

3. 组织肾小球硬化累及部分肾小球（局灶）及肾小球毛细血管袢的一部分（节段），仅一个肾小球受累即可诊断，偶见球状硬化。节段性硬化常伴球囊黏附及在硬化早期即可出现。肾小球部分可见光滑、透明玻璃样变，常认为是浆蛋白的蓄积。基质增多伴肾小球毛细血管腔闭塞。FSGS呈带状分布，起始于皮质髓质交界（CMJ），注明标本是否来自皮髓质交界显得非常重要。亦常伴肾小球肥大，无节段硬化时可作为潜在的替代性标记。肾小管上皮细胞含有PAS阳性的重吸收小滴（由于肾小球蛋白尿），FSGS早期局灶常见小管萎缩，萎缩区域TBM增厚，疾病晚期小管萎缩比较明显。在塌陷型FSGS及HIV相关性肾病的小管间质改变常显著，表现为囊性扩张及显著淋巴细胞浸润。间质纤维化可见及常局灶分布，间质炎症缺如或最小量。FSGS晚期可见显著小动脉玻璃样变及动脉内膜纤维化。

4. 免疫荧光 硬化区域或系膜基质增加的区域可见IgM及C3阳性，被认为非特异性内陷导致的。

1. 局灶肾小球肾炎（GN）IgA肾病、狼疮及其他炎症性GN可导致肾小球的节段性瘢痕，PAS/银染可显示GBM中断或破裂。

2. 微小病变肾病（MCD）无节段性硬化，MCD足突消失常表现完全但常不如FSGS多数病例显著，大量球状硬化性肾小球、间质纤维化及血管改变的同时伴肾病综合征的患者提示FSGS（即使无节段性病变）。